慢性粒细胞白血病细胞的伊马替尼(imatinib)耐受药物性分析

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所属分类:疗效
摘要

   甲磺酸伊马替尼 开发以来,慢性粒细胞白血病(CML)的医治取得了令人瞩目的成功。然而,已经观察到对伊马替尼的抗性,并且大量患病者需要替代医治策略。我们已经

  甲磺酸伊马替尼(imatinib)开发以来,慢性粒细胞白血病(CML)的医治取得了令人瞩目的成功。然而,已经观察到对伊马替尼(imatinib)的抗性,并且大量患病者需要替代医治策略。我们已经评估了地拉米罗酮,一种口服活性铁螯合剂和伊马替尼(imatinib)对K562和KU812人C
慢性粒细胞白血病细胞的伊马替尼(imatinib)耐受药物性分析
ML细胞系的作用。通过将细胞暴露于逐渐延长浓度的伊马替尼(imatinib)来产生伊马替尼(imatinib)抗性CML细胞系。

  用地拉罗司(deferasirox)和伊马替尼(imatinib)共同处置细胞诱导了两种CML细胞系增殖的协同剂量依赖性抑制。细胞周期分析显示subG1期细胞的积累。凋亡蛋白的蛋白质印迹分析显示,与地拉罗司(deferasirox)和伊马替尼(imatinib)的共同处置诱导了凋亡蛋白的表达延长。在伊马替尼(imatinib)抗性CML细胞系中明白地鉴定了这些趋势。结果还表明,用地拉罗司(deferasirox)和伊马替尼(imatinib)共同处置可减少BcrAb1,磷酸化Bcr-Abl,核因子-κB(NF-κB)和β-连环蛋白的表达。

  我们观察到地拉罗司(deferasirox)和伊马替尼(imatinib)对伊马替尼(imatinib)耐受药物和伊马替尼(imatinib)敏感细胞系的协同作用。这些作用是由于通过下调NF-κB和β-连环蛋白水平的表达诱导细胞凋亡和细胞周期停滞。基于这些结果,我们建议将地拉罗司(deferasirox)和伊马替尼(imatinib)的联合医治视为伊马替尼(imatinib)耐受药物CML的替代医治选择。甲磺酸伊马替尼(imatinib)的出现缓解了患病者的病情,能够让患病者更好的与疾病相处。但是专利药一般都很贵,仿制药物就会便宜很多。

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