伊马替尼(imatinib)对CD117阴性胃肠道间质瘤的效果怎么样?

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摘要

  外科手术切除是局部或可切除的 胃肠道间质瘤 (GIST)的主要医治方法。CD117阴性GIST可能c-Kit或PDGFRA发生突变,应考虑辅助伊马替尼医治。

  外科手术切除是局部或可切除的胃肠道间质瘤(GIST)的主要医治方法。CD117阴性GIST可能c-Kit或PDGFRA发生突变,应考虑辅助伊马替尼(imatinib)医治。一些研究报道了伊马替尼(imatinib)在CD117阴性GIST的有效性。然而,CD117阴性GIST通常具有PDGFRA D842突变,并且在这种情况下,伊马替尼(imatinib)耐受药物。

  因此,临床医生根据基因突变,考虑使用伊马替尼(imatinib)医治CD117阴性GIST。1.伊马替尼(imatinib)医治后CD117缺失表达:长期伊马替尼(imatinib)医治后,GIST肿瘤细胞形态改变并且CD1
伊马替尼(imatinib)对CD117阴性胃肠道间质瘤的效果怎么样?
17反应性丧失。因此,Pauwels等提出GIST去分化概念,来说明肿瘤不依赖KIT通过细胞形态改变对TKI耐受药物的机制。在他们的研究中,GIST去分化被定义为从原来的CD117阳性GIST发展为间变性/多形性CD117阴性肿瘤,肿瘤形态学和免疫反应性不同于其常规GIST反应物。

  伊马替尼(imatinib)慢性抑制KIT讯号传导的逃避机制为发生的形态学和免疫组化转变。伊马替尼(imatinib)不依赖于KIT发生耐受药物机制为KIT表达在进展性肿瘤中丧失,通常与表型变化相关。这种受体酪氨酸激酶转变的现象,其导致KIT从驱动细胞生长中除去,其机制有待进一步阐明。虽然一项体外研究暗示,AXL受体酪氨酸激酶替代KIT诱导GIST882细胞中的伊马替尼(imatinib)耐受药物。在伊马替尼(imatinib)抗性患病者中,检查到CD117阴性去分化GIST病例中均发现由于单倍体不足引发起的KIT表达的丧失。

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