格列卫(gleevec)、伊马替尼(imatinib)的治疗效果远好于干扰素+阿糖胞苷的传统方案

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所属分类:疗效
摘要

  2001年,德鲁克尔等在《新英格兰医科学杂志》报告了伊马替尼的1期试验结果。在54例接受医治的CML患病者中,53例出现血液学完全缓解,7例的费城染色体不再

  2001年,德鲁克尔等在《新英格兰医科学杂志》报告了伊马替尼(imatinib)的1期试验结果。在54例接受医治的CML患病者中,53例出现血液学完全缓解,7例的费城染
格列卫(gleevec)、伊马替尼(imatinib)的治疗效果远好于干扰素+阿糖胞苷的传统方案
色体不再可检查到。之前从没有其他药品高达这样的效果。2001年5月,FDA罕见地在2期试验尚未完成、3期试验更没有开始的情况下,就批准伊马替尼(imatinib)以格列卫(gleevec)为商品名面市,用于CML的一线医治。随后,德鲁克又领导了对格列卫(gleevec)用于CML医治的5年随访,结果表明其治疗效果远好于干扰素+阿糖胞苷的传统方案。

  2017年,《新英格兰医科学杂志》又刊登了该研究超过10年的随访结果,结果显示,伊马替尼(imatinib)医治坚持有效,10年总生存几率达到83%,且安全特性尚佳,未见严重的剂量累积效应。伊马替尼(imatinib)的故事说明了对疾病发病机制进行深入研究的重要性。生物学家对CML发病机制的深入了解使我们最终获得了一种毒性更小、更有效的医治方式。随后的研究发现伊马替尼(imatinib)可用于作用机制类似的肿瘤和其他疾病。对伊马替尼(imatinib)耐受药物的分子机制的研究,可能会使得可以开发出对耐受药物肿瘤有效的第二代和第三代药品。

  伊马替尼(imatinib)的开发从根本上改变了肿瘤学领域。药品开发从过去专注于针对细胞分裂的药品,转向了针对各种恶性肿瘤生物学机制的药品。大多数恶性肿瘤的遗传异常比CML更复杂。例如,在光学显微镜下形态相似的肺癌,实际上遗传异常类别可能却有分别,分属几种不同的亚型。由于许多恶性肿瘤固有的遗传不稳定性,新的亚型也会不断产生,并可能对原有药品耐受药物。因此,有必要对肿瘤进行基因水平的进一步分析,了解肿瘤的异质性和耐受药物机制,从而为临床提供指南,开发出针对性的医治。虽然人类治愈肿瘤的征程才刚刚开始,但是伊马替尼(imatinib)医治CML已经为我们指明了方向。

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