甲磺酸伊马替尼(imatinib)片抑制脂多糖诱导的巨噬细胞炎症表型-

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所属分类:疗效
摘要

  近日,一线该研究探讨了 甲磺酸伊马替尼片 (伊马替尼)在体外对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症表型的影响。RAW264.7细胞在LPS(0

  近日,一线该研究探讨了甲磺酸伊马替尼(imatinib)片伊马替尼(imatinib))在体外对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症表型的影响。RAW264.7细胞在LPS(0.1μg/mL)或/和Ima(1μmol/L,5μmol/L)处置后,通过Q-PCR方式检查细胞因子IL-1β、IL-10、CCL2、iNOS、TNF-α和Arg1的mRNA表达变化;采用Western Blot检查iNOS蛋白表达变化以及NF-κB和MAPK讯号通路活化情况;利用ELISA法检查细胞上清IL-1β、CCL2、IL-10和TNFα的蛋白表达情况。

  结果与对照组相对比,LPS刺激8h后,RAW264.7细胞内的炎症指标IL-1β、CCL2、iNOS和TNF-α的mRNA水平显著上升(P<0.001)以及抗炎指标IL-10的mRNA水平也明显上升(P<0.001);LPS刺激24h后,细胞上清中IL-1β、IL-10、CCL2和TNF-α的蛋白水平显著升高(P<0.001),细胞内iNOS蛋白表达以及p65,p38,ERK和AKT的磷酸化水平显著延长。

  和LPS组相比,Ima提前处置后,IL-1β、CCL2、iNOS和TNF-α的mRNA及蛋白水平显著下降(P<0.01,P<0.001)而IL-10的mRNA及蛋白水平显著上升(P<0.001
甲磺酸伊马替尼(imatinib)片抑制脂多糖诱导的巨噬细胞炎症表型-
),这种抑制作用具有剂量依赖性。Ima的预处置抑制了LPS诱导的p65,p38,ERK和AKT磷酸化。单独用Ima处置RAW264.7细胞后,细胞的功能状态未见明显的改变。结论:伊马替尼(imatinib)可抑制LPS诱导的巨噬细胞炎症表型,这种作用与抑制NF-κB和MAPK讯号通路的过度激活有关。

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