伊马替尼(imatinib)、格列卫(gleevec)对CML各个程度的医治均有效-

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所属分类:疗效
摘要

  近年来,随着肿瘤分子学研究的深入,很多肿瘤发病机制被阐明,人们认识到融合基因表达的蛋白能干扰细胞正常的讯号传导途径,导致细胞恶变,因此特异性的抑制该蛋白的功

  近年来,随着肿瘤分子学研究的深入,很多肿瘤发病机制被阐明,人们认识到融合基因表达的蛋白能干扰细胞正常的讯号传导途径,导致细胞恶变,因此特异性的抑制该蛋白的功能,能够高达医治肿瘤的目的。鉴于此,有针对某种特定分子为靶向的医治手段,已被开发为一种新型的抗癌医治方法,如用于医治CML 的伊马替尼(imatinib)(格列卫(gleevec))。伊马替尼(imatinib)是TK
伊马替尼(imatinib)、格列卫(gleevec)对CML各个程度的医治均有效-
抑制剂中的一种,可特异地抑制ABL的TK 活性、干细胞生长因子受体和血小板衍生生长因子受体(PDGFR) ,导致Ph 染色体阳性的CML 细胞凋亡。临床研究表明,伊马替尼(imatinib)使CML细胞遗传学、分子生物学缓解取得了令人鼓舞的结果,对CML各个程度均有效,为彻底改善CML 的预后提供了新的希望。

  目前临床上医治CML 时,慢性期医治首选异基因造血干细胞移植,对于供体缺乏或其他要素导致无法移植的患病者能够采用标准的医治方案干扰素联合阿糖胞苷医治,但是长期使用该方案只有约30%患病者获得细胞遗传学的缓解,分子生物学缓解临床少见,同时对于化学疗法药品的耐受药物和AP 期、BC期的进展往往缺乏有效的手段,伊马替尼(imatinib)在这方面能够说填补了医治上的一个空缺。

  一项应用伊马替尼(imatinib)医治CML 随访5 a 后的结果认为:伊马替尼(imatinib)的初期应用可提高患病者的缓解率、总生存几率,增加生存期,提高其无病生存几率和生存质量,是CML 医治上的一次突破。从本研究结果来看,伊马替尼(imatinib)医治CML 治疗效果明显,总体有效概率高于国外相关报道。伊马替尼(imatinib)医治CML 导致的不良反应在CML 的不同病情程度无显著性差异,主要表现为恶心、呕吐、腹泻、局限性水肿、体质量延长、肌肉痉挛、皮疹、头晕,但这些病症大多可以耐受,极少需要对症医治。重度的粒细胞、血小板降低和贫血在CML BP 和AP 患病者中发生率较高,但未见严重出血病症,其病症的出现可能与病情较重有关。

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